MIGRAIN

                                                                  Migraine

      Autonomic dysfunction of the blood vessels resulting in growth of scalp headaches known as migraines. Actual mechanism of migraine is not all clear. But many factors - factors that prodram early menungkapkan of migraine is definitely linked to vaso constriction of the intracranial arteries.

Typical symptoms at an early stage is the emergence of scotoma and a pale face. Prodrome is followed by the onset of headache and face became red sesisi. Not long afterwards arise vomiting - vomiting, edema, nasal mucous membranes, fingers - fingers and toes. The symptoms are regarded as manifestations of extra cranial arteries vasodolatasi stage.

      What causes vascular dysfunction is still unknown, but it may very well be a congenital disorder, because of familial and hereditary factors clearly exist in migraine. (Prof. Dr. Mahar Mardjono, Clinical Neurology) Among the many types of headache, migraine is a type of the most widely researched and discussed, in addition to the cause is still a mystery, which is pretty much the incident prompted experts to examine.

       Aretaeusi (80 AD) was one of the researchers headache in his day and he is the first outlines the symptoms of headache that has a typical profile. He introduced this type with the name "HETEROCRANIA" which means headache. By Galen 50 years later changed to "hemicrania" and then the experts of the French turn again into their language as "MEGRIM" for details said - he said a "migraine" (Dr. Sidiarto. K)

A. Anxiety / anxious
Definition

Anxiety or anxiety is a feeling of worry that vague - vague source, often non-specific or unknown to the individual. Anxiety is the feeling / emotional response to the assessment, feeling uncertain and powerless (Stuart and Sundeen, 1988). Emotional state experienced objectively and communicated in interpersonal relationships. Anxiety is an emotional response to the assessment in daily life - days. Describe the state of anxiety worry, anxiety, fear, unrest accompanied by various physical kekuhan.

      

Predisposing factors
1. ANALYTICAL THEORY psycho

According to Freud, personality structure consists of three elements, namely "ID, EGO, and SUPER EGO". Ego boost symbolizes instincts and impulses primiti, Super Ego reflects one's conscience and controlled by norms - norms of one's culture. While both described ego as a mediator between the demands of the ID and Super Ego.

2. INTERPERSONAL THEORY

Anxiety occurs from the fear of interpersonal rejection. It is also associated with trauma in infancy, such as loss, separation individuals who have low self-esteem is usually very easy to experience severe anxiety.

3. BEHAVIOR THEORY

Anxiety is the result frusatasi of everything that interferes with a person's ability to achieve the desired goal. This theory believes that human beings are at the beginning of its life exposed to excessive fear will show the possibility of severe anxiety during adult life.

• Lightweight Anxiety
Dealing with Anxiety mild strain of the events of everyday life. At this level the land and the perception of the individual will be widened - and cautious.

Physiological Response
- Occasional shortness of breath
- Tone and blood pressure rise
- Mild symptoms of the stomach
- Wrinkled face and quivering lips

Cognitive Response
- Able to accept complex stimuli
- Concentrate on the problem
- Resolving problems effectively

Response Behavior and Emotions
- Unable to sit still
- Tremor smooth on hands
- The sound sometimes - sometimes rising

• Anxiety is being
At this level of land decreased perception of the environment, individuals are more important things to focus on that moment and put aside other things.

Physiological response
- Often short of breath
- Nadi and blood pressure rise
- Dry mouth
- Anorexia
- Diarrhea / constipation
- Restless
Cognitive response
- Field narrowed perception
- External stimuli can not be accepted
- Focusing on what to do with him
Behavioral and emotional responses
- Movement jerks - jerky / hand squeeze
- Talk more and faster
- Hard to sleep
- Feelings of insecurity

• Anxiety Weight
Severe anxiety land on a very narrow perception then was not able to think.

Stressor triggers
Stressor triggers may come from internal or external sources. Stressor triggers can be grouped into two categories:
1. Threat to the integrity of a person includes physiological inability to come or reduced capacity to perform activities of daily life - the day
2. Threats to the system can endanger one's self identity, self-esteem and social functioning integrated one.
(Stuart and Sundeen)

CLINICAL

Sensory anxiety often experienced by virtually all humans. The feeling of fear is characterized by a diffuse, unpleasant and vague - vague, often accompanied by autonomic symptoms, such as headache, sweating, palpitations, tightness in the chest and mild stomach upset. Someone who is anxious may feel restless, as stated by the inability to sit and stand for long. Certain set of symptoms found during anxiety tend to vary from person to person. (Kaplan and Sadock, ed 7)

• Migraine
Migraine is a recurrent headache, idiopathic, which manifests as an attack - an attack that lasts between 4-72 hours. Traits - characteristics typical headache besifat unilateral, pulsating - throbbing, the pain intensity from moderate to severe and aggravated by routine physical activity with photophobia or phonophobia.

ETHIOLOGI
Pain location most sesisi, but can also be the entire head, and the most frequent area temples, temporal, may also be in the frontal and occipital lobes.
Pain can also be started from the temporal or occipital later spread to other areas or the entire head.
(Dr. Sidiarto. M, chronic headache)

Pathogenesis

Even though migraine has been known for a long time, not much is known about pathogenesisnya.

Advances in technology have changed a lot, so the last century greeting this little-known things - things that occur around and during the migraine attack.

There are two opinions of the observer group vasogen theory which assumes that migraine attacks are caused by changes in blood flow head, while observers neurogen theory assumes that the primary changes in migraine attacks occur in the muscle tissue itself.

CLASSIFICATION Migraine
Migraine classification in use today is the classification issued by the "International Headache Society" (HIS 1988), namely:
1. Migraine
a. Migraine without aura (migraine without aura)
Before the so-called common or hemi Krania mgraine simplex
Description is a recurring headache with a long attack idioplastik 4 hours to 72 hours. Characteristics are typical of unilateral location, pulsating quality.
b. Migraine with aura (migraine with aura)
Before the so-called classical migraine, ophthalmic migraine, migraine hemiplegi, aphasia migraine, complicated migraine.
Description is a recurring disorder idioplastik, location in cortek cerebra or brain stem, arise gradually within 5-20 minutes.
c. Oftalmoplegi migraine (migraine oftalmoplegie)
Is a recurrent headache attacks with paresis of one or more of the nerve kranials to the eye, in the absence of intra-cranial lwsi.
d. Retinal migraine.
Is offensive monocular scotoma or blindness lasting less repetitive than 1 hour with or without pain.

CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )/Gagal ginjal Kronik

CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A.                PENGERTIAN

       Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

        Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).  (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

         Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

            Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

B.               ETIOLOGI

·Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

·Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

·Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

·Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

·Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

· Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

·Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

· Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

C.                PATOFISIOLOGI

            Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

            Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

            Klasifikasi

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

-      Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.

-        Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.

-          Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

   K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan     LFG :

-        Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang  masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2

-     Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89    mL/menit/1,73 m2

-        Stadium 3    : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2

-        Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2

-    Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal    terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

                                                                                72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

         MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik  antara lain (Long, 1996 : 369):

a.       Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b.      Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

      Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

      Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a.       Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.

b.      Gannguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

c.       Gangguan  gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d.      Gangguan  muskuloskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.

e.       Gangguan Integumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f.       Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g.   Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

h.   System hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

D.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

       Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan                   penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :

1.Pemeriksaan lab.darah

-          hematologi

      Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

-          RFT ( renal fungsi test )

      ureum dan kreatinin

-          LFT (liver fungsi test )

-          Elektrolit

      Klorida, kalium, kalsium

-          koagulasi studi

      PTT, PTTK

-          BGA

2. Urine

-          urine rutin

-          urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. pemeriksaan kardiovaskuler

-          ECG

-          ECO

4. Radidiagnostik

-          USG abdominal

-          CT scan abdominal

-          BNO/IVP, FPA

-          Renogram

-          RPG ( retio pielografi )

E.                 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

a)      Konservatif

-          Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

-          Observasi balance cairan

-          Observasi adanya odema

-          Batasi cairan yang masuk

b)      Dialysis

-          peritoneal dialysis

      biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

      Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut  adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )  

-          Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

-          AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

-          Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

c)      Operasi

-          Pengambilan batu

-          transplantasi ginjal

I.                   DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1.      Penurunan curah jantung

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

3.      Perubahan nutrisi

4.      Perubahan pola nafas

5.      Gangguan perfusi jaringan

6.      Intoleransi aktivitas

7.      kurang pengetahuan tentang tindakan medis

8.      resti terjadinya infeksi

J.                  INTERVENSI

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b.      Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c.       Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d.      Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a.       Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b.      Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

c.       Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d.      Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a.       Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b.      Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c.       Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d.      Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e.       Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4.      Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

  R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b.      Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

  R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c.       Atur posisi senyaman mungkin

  R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d.      Batasi untuk beraktivitas

  R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

-          Mempertahankan kulit utuh

-          Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a.  Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b.      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c.       Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d.      Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e.       Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f.       Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g.  Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h.      Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6.   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a.       Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b.      Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c.       Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d.      Pertahankan status nutrisi yang adekuat

7.   Kurang pengetahuan tentang  kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.

a.       Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.

b.      Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD  serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).

c.       Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.

d.      Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.

e.       Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

 

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E,  Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI